Empfänglichkeitsmonitoring
Die Reaktion auf die Belastung mit Schadstoffen hängt von individuellen Unterschieden der Absorption, des Metabolismus, der Verteilung und Ausscheidung der Noxe sowie von den Reparaturmechanismen z. B. an modifizierter DNA ab. Nur in wenigen Fällen sind die molekularen Ursachen der Empfänglichkeit / Empfindlichkeit (susceptibility) gegenüber Schadstoffen bekannt. Die unterschiedliche Reaktion auf eine chronische Bleibelastung kann z. T. durch eine genetisch bedingte Verminderung der g-Aminolaevulinsäure-Dehydratase, einem Schlüsselenzym der Hämbiosynthese, erklärt werden. Glutathion-S-Transferase (GST) überträgt Methylgruppen von halogenierten C 1-Verbindungen (z. B. Methylbromid) auf Glutathion und fördert so die Elimination dieser als karzinogen eingestuften Verbindungen. Personen mit genetisch bedingtem Mangel an GST können ein erhöhtes Carcinomrisiko bei Exposition gegenüber Methylbromid aufweisen.
Der genetisch bedingte Mangel von Enzymen wird auch als Enzympolymorphismus bezeichnet. Enzympolymorphismen werden heute meist noch durch Phaenotypisierung z. B. aufgrund der Enzymaktivität, aber auch durch Genotypisierung mit der Polymerasekettenreaktion (PCR) diagnostiziert. Die Diagnostik von toxikologisch bedeutsamen Enzympolymorphismen spielt für die Umweltmedizin eine immer größere Rolle.